Znanstvenici su dugo podijeljeni oko toga da li se neurogeneza - proces koji uključuje rast novih neurona - nastavlja u odraslu dob. Prošle godine, kontroverzno istraživanje objavljeno u časopisu Nature pokazalo je da ljudi prestaju stvarati nove stanice u regiji hipokampusa u središtu učenja i pamćenja mnogo prije nego što dosegnu adolescenciju. Sada, istraživanje objavljeno u časopisu Nature Medicine prebacuje raspravu natrag u korist neurogeneze kasne životne dobi: Kako Sharon Begley izvještava za STAT, najnovija otkrića sugeriraju da su ljudi zapravo sposobni proizvesti svježe stanice dobro u svoje 90-e.
Proširivši se na rad madridskog tima, BBC News 'James Gallagher objašnjava da je analiza 58 mozgova koji su pripadali nedavno preminulim osobama u dobi od 43 do 97 godina otkrila primjetan pad neurogeneze tijekom vremena. Taj pad proizvodnje novih stanica osobito je pogoršan među 45 ispitanika (u dobi od 52 do 97 godina) kojima je dijagnosticirana Alzheimerova bolest prije njihove smrti, piše Ian Sample za Guardian, ali bio je vidljiv na manje ozbiljnoj razini među 13 davatelja mozga (u dobi od 43 do 87 godina) koji su bili neurološki zdravi u vrijeme svoje smrti.
Činjenica da su se novi neuroni stvarali u svim tijelima dobro za istraživače u nadi da će iskoristiti brojne prednosti stvaranja stanica hipokampusa. Kao što Karen Weintraub ističe za Scientific American, ovakav daljnji rast mogao bi pomoći onima koji rade kako bi se oporavili od depresije i post-traumatskog stresnog poremećaja ili možda čak odgodio početak Alzheimerove bolesti.
"Vjerujem da [generiramo] nove neurone sve dok trebamo naučiti nove stvari", kaže starija autorica studije María Llorens-Martín, neuroznanstvenica sa Autonomnog sveučilišta u Madridu, za BBC News 'Gallagher. "A to se događa tijekom svake sekunde našeg života."
Prema časopisu Science magazina Emily Underwood, glavna razlika između novog istraživanja i papira za 2018. diskontiranje neurogeneze odraslih je metoda koja se koristi za očuvanje darovanog moždanog tkiva. Za starije studije znanstvenici su ispitali 59 uzoraka, od kojih su neki uzeti iz moždanih banaka u kojima su duže vrijeme držani u fiksativnom paraformaldehidu. Ovaj paraformaldehid može pretvoriti stanice u gel, objašnjava Llorens-Martín za Underwood, čime se obeshrabruje vezanje s proteinom doublecortin (DCX) na koji se istraživači oslanjaju kako bi odredili razvoj neurona.
Ono što je presudno, tim koji stoji iza nove studije otkrio je da razine DCX-a u moždanom tkivu imaju nagli pad u roku od samo 48 sati od uranjanja u paraformaldehid. Sačekajte šest mjeseci, primjećuje Llorens-Martín i otkrivanje neurona postaje "gotovo nemoguće."
Kako napominje Laura Sanders za Science News, madridski se istraživači oslanjali na darovano moždano tkivo obrađeno u roku od 10 sati od smrti i natopljeno u konzervanse ne duže od 24 sata. Najmlađi ispitanik - neurološki zdrav 43-godišnjak - dao je oko 42 000 "nezrelih" neurona po kvadratnom milimetru tkiva, objavio je Science 's Underwood. Za usporedbu, najstariji donatori imali su oko 30 posto manje novoproizvedenih neurona. Oni koji pate od Alzheimerove bolesti, zauzvrat, imali su 30 posto manje nezrelih neurona od zdravih davatelja iste dobi. Michael Bonaguidi, biolog matičnih ćelija na Sveučilištu Južna Kalifornija koji nije bio uključen u studiju, kaže kako je znanstveni američki Weintraub papir "tehnički obilazak sile" koji prevazilazi pitanja koja je pokrenula prošlogodišnja studija.
Ali Shawn Sorrells, neuroznanstvenik sa Sveučilišta u Pittsburghu u Pennsylvaniji koji je bio autor knjige za 2018. godinu, kaže Underwoodu da on i njegove kolege "nisu pronašli dokaze za kontinuiranu proizvodnju novih neurona ... uvjerljive." Moguće je, kaže, da "nezreli" neuroni koje je tim uočio su zapravo bili prisutni od djetinjstva, kao što se DCX pojavljuje i u zrelim stanicama.
Malo je vjerojatno da će ova posljednja studija riješiti raspravu jednom zauvijek, ali rad ima obećavajuće implikacije na Alzheimerovo liječenje. Ako neuroznanstvenici mogu smisliti način otkrivanja novoformiranih stanica kod živih ljudi, možda će moći dijagnosticirati bolest u najranijim fazama.
"To se ne može primijeniti na uznapredovale stadije Alzheimerove bolesti", zaključuje Llorens-Martín za Weintraub. "Ali ako bismo mogli djelovati u ranijim fazama gdje mobilnost još nije ugrožena, tko zna, možda bismo mogli usporiti ili spriječiti neki gubitak plastičnosti [u mozgu]."
