Povezani sadržaj
- Glasni zvukovi mogu učiniti da vaše piće izgleda jače
- Alkoholičari životinjskog svijeta
- Tipsy gen štiti od alkoholizma
Oko 17 milijuna odraslih i više od 850.000 adolescenata imalo je nekih problema s alkoholom u Sjedinjenim Državama 2012. godine. Dugotrajna zlouporaba alkohola mogla bi naštetiti jetri, želucu, kardiovaskularnom sustavu i kostima, kao i vašem mozgu.
Kronično konzumiranje alkoholnih pića može dovesti do problema koji mi znanstvenici nazivamo poremećajem upotrebe alkohola, koji većina ljudi naziva zlouporabom alkohola ili alkoholizmom. Koje god ime koristili, to je ozbiljno pitanje koje utječe na milijune ljudi i njihove obitelji i uzrokuje ekonomski teret našem društvu.
Napuštanje alkohola, kao što je odustajanje od bilo koje droge, teško je učiniti. Jedan od razloga može biti taj što veliko pijenje može zapravo promijeniti mozak.
Naš istraživački tim s teksaškog zdravstvenog znanstvenog centra Sveučilišta A&M ustanovio je da alkohol mijenja način na koji se obrađuju informacije pomoću određenih vrsta neurona u mozgu, potičući mozak da žudi za više alkohola. S vremenom, što više pijete, to će se više dogoditi promjena.
U nedavnom istraživanju identificirali smo način ublažavanja tih promjena i smanjivanje želje za pićem koristeći virus genetski inženjerstva.
Poremećaji upotrebe alkohola uključuju zlouporabu alkohola i ovisnost o alkoholu i mogu se smatrati ovisnošću. Ovisnost je kronična bolest mozga. Izaziva nepravilnosti u vezama između neurona.
Snažna upotreba alkohola može uzrokovati promjene na području mozga, koje se nazivaju striatum. Ovaj dio mozga obrađuje sve osjetilne informacije (na primjer, ono što vidimo i što čujemo) i šalje naloge za kontrolu motivacijskog ili motoričkog ponašanja.
Striatum je meta droga. (Baza podataka o znanosti o životu putem Wikimedia Commonsa, CC BY-SA) Strijeatum, koji se nalazi u prednjem mozgu, glavna je meta ovisnika o drogama i alkoholu. Unos droga i alkohola može duboko povećati razinu dopamina, neurotransmitera povezanog sa zadovoljstvom i motivacijom, u striatumu.
Neuroni u striatumu imaju veću gustoću dopaminskih receptora u usporedbi s neuronima u ostalim dijelovima mozga. Kao rezultat toga, strijatalni neuroni su osjetljiviji na promjene u razini dopamina.
U striatumu postoje dvije glavne vrste neurona: D1 i D2. Dok oba primaju senzorne informacije iz drugih dijelova mozga, imaju gotovo suprotne funkcije.
D1-neuroni kontroliraju „ići“ akcije, koje potiču ponašanje. D2-neuroni, s druge strane, kontroliraju "non-go" akcije, koje inhibiraju ponašanje. Pomislite na D1-neurone poput zelenog semafora i D2-neurone poput crvenog semafora.
Dopamin utječe na ove neurone na različite načine. Ona promiče aktivnost D1-neurona, uključuje zeleno svjetlo i suzbija funkciju D2-neurona, isključujući crveno svjetlo. Kao rezultat, dopamin potiče "ići" i inhibira "ne-go" akcije na ponašanje nagrađivanja.
Alkohol, posebno prekomjerne količine, mogu oteti ovaj sustav nagrađivanja jer povećava razinu dopamina u striatumu. Kao rezultat toga, vaš se zeleni semafor neprestano uključuje, a crveni semafor ne svijetli kako bi rekao da se zaustavite. To je razlog zašto teška upotreba alkohola tjera vas da pijete sve više i više.
Ove promjene mozga traju jako dugo. Ali mogu li ih ublažiti? To je ono što želimo saznati.
Što je u toj boci? (Laboratorijski štakor preko Shutterstoka) Započeli smo s predstavljanjem miševa s dvije boce, od kojih jedna sadrži vodu, a druga 20 volumnih alkohola pomiješanih s pitkom vodom. Boca s alkoholom bila je dostupna svaki drugi dan, a miševi su mogli slobodno odlučivati od čega piti. Postupno, većina životinja razvila je naviku pijenja.
Zatim smo upotrijebili postupak nazvan virusom posredovani prijenos gena za manipuliranje neurona "go" ili "non-go" kod miševa koji su razvili naviku pijenja.
Miševi su bili zaraženi genetski inženjerijskim virusom koji dovodi gen u "go" ili "go-go" neurone. Taj gen pokreće neurone da eksprimiraju određeni protein.
Nakon ekspresije proteina, miševima smo ubrizgali kemikaliju koja ga prepoznaje i veže na njega. To vezivanje može inhibirati ili promovirati aktivnost u tim neuronima, dopuštajući nam da isključimo zeleno svjetlo (inhibiranjem "go" neurona) ili ponovo uključimo crveno svjetlo (uzbudljivim "ne-ići" neuronima).
Zatim smo izmjerili koliko alkohola su konzumirali miševi nakon što su bili "zaraženi", i uspoređivali ga s onim što su pili prije.
Otkrili smo da ili inhibiranje "go" neurona ili uključivanje "non-go" neurona uspješno smanjuje razinu pijenja alkohola i sklonost alkoholu u "alkoholnih" miševa.
U drugom eksperimentu u ovoj studiji, otkrili smo da direktno unošenje lijeka koji pobuđuje "non-go" neuron u striatum također može smanjiti konzumaciju alkohola. Suprotno tome, u prethodnom smo eksperimentu otkrili da direktno davanje lijeka koji inhibira neurone „go“ ima isti učinak. Oba rezultata mogu pomoći razvoju kliničkog liječenja alkoholizma.
Većina ljudi s poremećajem upotrebe alkohola može imati koristi od liječenja, što može uključivati kombinaciju lijekova, savjetovanja i grupa podrške. Iako lijekovi, poput Naltrexone-a, koji pomažu ljudima da prestanu piti, mogu biti učinkoviti, nijedan od njih ne može točno ciljati na specifične neurone ili sklopove koji su odgovorni za konzumaciju alkohola.
Upotreba virusa za isporuku specifičnih gena u neurone odnosila se na poremećaje poput Parkinsonove bolesti kod ljudi. No dok smo pokazali da ovaj postupak može smanjiti želju za pićem kod miševa, još uvijek nismo na mjestu korištenja iste metode kod ljudi.
Naš nalaz pruža uvid u kliničko liječenje ljudi u budućnosti, ali korištenje virusa za liječenje alkoholizma kod ljudi vjerojatno je još daleko.
Napomena urednika: Autori su istraživači sa teksaškog sveučilišta A&M. Yifeng Cheng dobiva sredstva od Teksaškog istraživačkog društva za alkoholizam, a Jun Wang financiranje od NIAAA / NIH.
